目的：观察高血糖在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化形成中的作用以及此过程中肝星状细胞的活化机制。方法将60只SD大鼠分成正常对照组、高血糖模型组、复合模型组、氨基胍组和格列美脲组5组，分别检测各组大鼠血糖值，HE染色观察肝组织的病理改变，Masson染色观察肝脏纤维组织变化，免疫组化检测α-平滑肌动蛋白（α- SMA）的表达评分、ELISA法检测基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和晚期糖基化终产物（AGEs）含量的变化。结果氨基胍组、格列美脲组大鼠的血糖值较高血糖模型组和复合模型组均降低（均P＜0.05）；光镜下观察高血糖模型组和复合模型组出现肝细胞变性和纤维化改变。与复合模型组比较，格列美脲组肝细胞形态较正常，可见轻度水肿、脂肪变性及炎细胞浸润，纤维化明显降低，α- SMA表达明显降低，TIMP-1、TGF-β1、AGEs含量也显著降低，均有统计学差异（均P＜0.01）。与复合模型组比较，氨基胍组肝组织形态明显改善，脂肪变性、水样变性、纤维化程度有所减轻，TIMP-1、AGEs含量降低（均P＜0.01），α- SMA表达增高（P＜0.05），同时TGF-β1表达减低，但无统计学差异（P＞0.05）。结论高血糖促进了NASH、肝纤维化的形成，通过降低血糖和减少AGEs形成
作者：杜卫东；夏超；项标；李俊杰；施军平
来源：浙江医学 2014 年 8期
