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目的 探讨趋化因子CCL22诱导肺癌细胞转移过程中ERK/p38MAPK蛋白的表达.方法 以100ng/ml的CCL22诱导肺癌细胞SBC-5后,采用细胞划痕试验和Transwell试验观察细胞迁移和侵袭能力的变化及加入蛋白激酶抑制剂U0126后细胞迁移和侵袭能力的变化.以Western blot法检测细胞中p-ERK和p-p38MAPK蛋白表达情况.结果 加入100ng/ml的CCL22后,对照组、CCL22组、混合组SBC-5细胞平均迁移距离分别为(112.6±27.2)、(351.9±16.4)、(145.1±29.6)μm,CCL22组细胞迁移距离明显大于对照组和混合组(均P<0.05).对照组、CC L22组、混合组平均侵袭细胞数分别为(199.2±32.8)、(505.5±66.3)、(95.7±19.1)个,CCL22组显著高于对照组和混合组(均P<0.05),而混合组明显低于对照组(P<0.05).100ng/ml的CCL22诱导后,p-ERK和p-p38MAPK蛋白表达增加,U0126可减低以上蛋白的表达(P<0.05).结论 ERK/p38MAPK蛋白激酶参与了趋化因子CCL22诱导的肺癌细胞迁移和侵袭.

作者:管彩虹;楼雅芳;赵凯;朱黎红;吴清

来源:浙江医学 2014 年 36卷 23期

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作者:
管彩虹;楼雅芳;赵凯;朱黎红;吴清
来源:
浙江医学 2014 年 36卷 23期
标签:
肺癌 趋化因子CCL22 细胞外信号调节激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶 肿瘤转移 Lung cancer Chemokine CCL22 ERK P38MAPK Cancer migration
目的 探讨趋化因子CCL22诱导肺癌细胞转移过程中ERK/p38MAPK蛋白的表达.方法 以100ng/ml的CCL22诱导肺癌细胞SBC-5后,采用细胞划痕试验和Transwell试验观察细胞迁移和侵袭能力的变化及加入蛋白激酶抑制剂U0126后细胞迁移和侵袭能力的变化.以Western blot法检测细胞中p-ERK和p-p38MAPK蛋白表达情况.结果 加入100ng/ml的CCL22后,对照组、CCL22组、混合组SBC-5细胞平均迁移距离分别为(112.6±27.2)、(351.9±16.4)、(145.1±29.6)μm,CCL22组细胞迁移距离明显大于对照组和混合组(均P<0.05).对照组、CC L22组、混合组平均侵袭细胞数分别为(199.2±32.8)、(505.5±66.3)、(95.7±19.1)个,CCL22组显著高于对照组和混合组(均P<0.05),而混合组明显低于对照组(P<0.05).100ng/ml的CCL22诱导后,p-ERK和p-p38MAPK蛋白表达增加,U0126可减低以上蛋白的表达(P<0.05).结论 ERK/p38MAPK蛋白激酶参与了趋化因子CCL22诱导的肺癌细胞迁移和侵袭.