目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂Quisinostat对肝癌Huh7细胞增殖和凋亡的影响,并分析其作用机制.方法 以空白药物处理组为对照组,不同浓度Quisinostat处理组作为实验组,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞周期占比,Annexin-V FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡率.以空白药物处理组为对照组,50 nM Quisinostat组、50 nM Quisinostat+50μM Z-VAD-FMK组(作为实验组),采用Annexin-V FITC/PI双染法测定各组细胞凋亡率.采用Western blot法检测不同浓度Quisinostat处理组细胞周期和凋亡相关蛋白表达水平.结果 随着Quisinostat浓度增加,Huh7细胞增殖抑制率逐渐增加(P<0.05);同一浓度Quisinostat下Huh7细胞增殖抑制率随着时间延长也逐渐增强(P<0.05).与0 nM组相比,25、50 nM组G0/G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少,S+G2/M期细胞明显下降(均P<0.05),而3组比较G2/M期差异无统计学意义(P>0.05).与0 nM比较,25、50、100 nM组Huh7细胞晚期、早期凋亡率均更高(均P<0.05).3组间Huh7细胞晚期、早期凋亡率比较差异均有统计学意义(均P<0.05);与0 nM Q组比较,50 nM Q组、50 nM Q+50μm Z组Huh7细胞晚期、早期凋亡率均更高(均P<0.05);与50 nM Q组比较,50 nM Q+50μm Z组Huh7细胞晚期、早期凋亡率均更低(

作者：胡霄；朱明辉；蒲青凡；周瑞耀

来源：浙江医学 2021 年 43卷 1期