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目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在良恶性胸腔积液形成过程中的作用.方法81例胸腔积液患者分成4组::27例胸液细胞学检查阳性的肺癌患者、16例胸液细胞学检查阴性的肺癌患者、26例结核性胸腔积液,12例其它病因(8例低蛋白血症、4例心衰).采用双抗体夹心法(ELISA)分别检测胸液中可溶性血管内皮生长因子(sVEGF)、可溶性细胞间粘附分子1(slCAM-1)和MMP-9的表达水平.结果胸液中sVEGF、sI-CAM-1和MMP-9的含量为,肺癌恶性胸液细胞学检查阳性组(1187±757pg/ml,1423±607 ng/ml,151±112 ng/ml)、肺癌恶性胸液细胞学检查阴性组(655±538pg/ml,968±397,120±88 ng/ml)、结核性胸液组(465±565 pg/ml,1037±371 ng/ml,178±130 ng/ml)和其它病因组(116±78pg/ml,86±45,36±15 ng/ml).各组之间的sVEGF相比均有显著性差异(P<0.05),而恶性与结核性胸液中的sICAM-1和MMP-9均明显高于其它病因组(P<0.01).胸液中的sVEGF和sICAM-1与乳酸脱氢酶(LDH)水平呈显著性正相关(γ=0.58,0.38;P<0.05),MMP-9与腺苷脱苷酶(ADA)呈正相关(γ=0.38,P<0.05).结论恶性胸腔积液的形成与VEGF密切相关,同时ICAM-1和MMP-9也在恶性胸液的形成机制中起着重要的作用,而MMP-9可能与结核性胸

作者:郑迪;周彩存;粟波;罗洁

来源:肿瘤 2004 年 24卷 2期

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作者:
郑迪;周彩存;粟波;罗洁
来源:
肿瘤 2004 年 24卷 2期
标签:
肺肿瘤 结核 胸腔积液 血管内皮生长因子 细胞间粘附分子1 基质金属蛋白酶9
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在良恶性胸腔积液形成过程中的作用.方法81例胸腔积液患者分成4组::27例胸液细胞学检查阳性的肺癌患者、16例胸液细胞学检查阴性的肺癌患者、26例结核性胸腔积液,12例其它病因(8例低蛋白血症、4例心衰).采用双抗体夹心法(ELISA)分别检测胸液中可溶性血管内皮生长因子(sVEGF)、可溶性细胞间粘附分子1(slCAM-1)和MMP-9的表达水平.结果胸液中sVEGF、sI-CAM-1和MMP-9的含量为,肺癌恶性胸液细胞学检查阳性组(1187±757pg/ml,1423±607 ng/ml,151±112 ng/ml)、肺癌恶性胸液细胞学检查阴性组(655±538pg/ml,968±397,120±88 ng/ml)、结核性胸液组(465±565 pg/ml,1037±371 ng/ml,178±130 ng/ml)和其它病因组(116±78pg/ml,86±45,36±15 ng/ml).各组之间的sVEGF相比均有显著性差异(P<0.05),而恶性与结核性胸液中的sICAM-1和MMP-9均明显高于其它病因组(P<0.01).胸液中的sVEGF和sICAM-1与乳酸脱氢酶(LDH)水平呈显著性正相关(γ=0.58,0.38;P<0.05),MMP-9与腺苷脱苷酶(ADA)呈正相关(γ=0.38,P<0.05).结论恶性胸腔积液的形成与VEGF密切相关,同时ICAM-1和MMP-9也在恶性胸液的形成机制中起着重要的作用,而MMP-9可能与结核性胸