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目的:探讨尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞生长和凋亡的影响及其作用机制.方法:应用MTT比色法检测尼美舒利对Eca-109细胞体外生长的抑制作用;流式细胞仪测定细胞周期和凋亡,琼脂糖凝胶电泳法进一步观察细胞凋亡;RTPCR法检测COX-2、PPARγmRNA表达变化,Western blot检测PPAR γ蛋白表达变化.结果:尼美舒利(50~400 μmol/L)对Eca-109细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量-时间效应关系;可使Eca-109细胞G0/G1期比例增高,S期细胞减少,凋亡细胞增多并出现典型的凋亡细胞DNA ladder.此外,尼美舒利可下调COX-2表达并上调PPAR γ表达.结论:尼美舒利能抑制Eca-109细胞的生长,其机制可能是通过抑制Eca-109细胞增殖、诱导细胞周期G0/G1期阻滞、细胞凋亡、下调COX-2表达、上调PPARγ表达而实现的.

作者:刘俊茹;齐凤英;左连富;李丽;张玉军;郭建文;刘江惠

来源:肿瘤 2006 年 26卷 3期

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作者:
刘俊茹;齐凤英;左连富;李丽;张玉军;郭建文;刘江惠
来源:
肿瘤 2006 年 26卷 3期
标签:
食管肿瘤 细胞凋亡 细胞周期 尼美舒利 环加氧酶-2 过氧化物酶体增殖物激活受体 Eca-109细胞
目的:探讨尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞生长和凋亡的影响及其作用机制.方法:应用MTT比色法检测尼美舒利对Eca-109细胞体外生长的抑制作用;流式细胞仪测定细胞周期和凋亡,琼脂糖凝胶电泳法进一步观察细胞凋亡;RTPCR法检测COX-2、PPARγmRNA表达变化,Western blot检测PPAR γ蛋白表达变化.结果:尼美舒利(50~400 μmol/L)对Eca-109细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量-时间效应关系;可使Eca-109细胞G0/G1期比例增高,S期细胞减少,凋亡细胞增多并出现典型的凋亡细胞DNA ladder.此外,尼美舒利可下调COX-2表达并上调PPAR γ表达.结论:尼美舒利能抑制Eca-109细胞的生长,其机制可能是通过抑制Eca-109细胞增殖、诱导细胞周期G0/G1期阻滞、细胞凋亡、下调COX-2表达、上调PPARγ表达而实现的.