p38MAPK在EGCG诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用-临床诊疗知识库

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作者：

邹少娜；林敏；王化修；伍石华；罗招阳

来源：

肿瘤 2008 年 28卷 9期

标签：

胃肿瘤表没食子儿茶素没食子酸酯丝裂原激活蛋白激酶激酶类细胞凋亡

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activaced protein kinase,p38MAPK)在表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用.方法:采用MTT法检测MGC803细胞的存活率,荧光显微镜观察和碘化丙啶染色FCM检测MGC803细胞凋亡率,Western印迹法检测MGC803细胞中p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白的表达.结果:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,且p38MAPK被激活.用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,EGCG抑制MGC803细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,p38MAPK活性显著下降.结论:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,该作用可被SB203580显著抑制,提示EGCG可能通过激活p38MAPK使部分MGC803细胞凋亡.

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