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目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)抑制剂LY294002(LY)和wortmannin(Wort)对米托蒽醌(mitoxantrone, MIT)耐药的人乳腺癌细胞株MCF-7/MIT耐药性的逆转作用.方法:LY或Wort与MIT联合作用耐药细胞株MCF-7/MIT后,在光学显微镜下记录细胞生长状况,MTT法检测细胞增殖和细胞活性.FCM法检测细胞内MIT的积聚.罗丹明123(rhodamine 123, Rh123)染色法检测细胞线粒体膜电位.碘化丙啶(propidium iodide, PI)染色法检测细胞周期.结果:LY和MIT联合作用可显著增强MIT引起的MCF-7/MIT细胞增殖抑制作用、由MIT引起的线粒体膜电位下降以及细胞周期S和G2/M期阻滞,其作用机制与LY增加MIT在MCF-7/MIT细胞内的积聚有关;Wort对MIT的药效无明显增强作用.结论:LY和MIT联合作用可显著提高耐药细胞株MCF-7/MIT对MIT的敏感度.

作者:肖洋炯;张萍;黄明辉;陈菲;陈季武;覃文新

来源:肿瘤 2009 年 29卷 7期

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作者:
肖洋炯;张萍;黄明辉;陈菲;陈季武;覃文新
来源:
肿瘤 2009 年 29卷 7期
标签:
乳腺肿瘤 1-磷脂酰肌醇3-激酶 米托蒽醌 抗药性,多药 MCF-7/MIT细胞 Breast neoplasms 1-phosphatidylinositol 3-kinase Mitoxantrone Drug resistance,multiple MCF-7/MIT cells
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)抑制剂LY294002(LY)和wortmannin(Wort)对米托蒽醌(mitoxantrone, MIT)耐药的人乳腺癌细胞株MCF-7/MIT耐药性的逆转作用.方法:LY或Wort与MIT联合作用耐药细胞株MCF-7/MIT后,在光学显微镜下记录细胞生长状况,MTT法检测细胞增殖和细胞活性.FCM法检测细胞内MIT的积聚.罗丹明123(rhodamine 123, Rh123)染色法检测细胞线粒体膜电位.碘化丙啶(propidium iodide, PI)染色法检测细胞周期.结果:LY和MIT联合作用可显著增强MIT引起的MCF-7/MIT细胞增殖抑制作用、由MIT引起的线粒体膜电位下降以及细胞周期S和G2/M期阻滞,其作用机制与LY增加MIT在MCF-7/MIT细胞内的积聚有关;Wort对MIT的药效无明显增强作用.结论:LY和MIT联合作用可显著提高耐药细胞株MCF-7/MIT对MIT的敏感度.