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目的:研究香加皮乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract from Cortex periplocae, CPEAE)诱导人食管癌细胞TE-13凋亡的作用机制.方法:采用MTT法分析CPEAE对TE-13细胞增殖的抑制作用;Giemsa染色法和透射电子显微镜下观察CPEAE处理后细胞凋亡形态的变化; FCM法检测CPEAE对细胞周期和凋亡率的影响; Western印迹法检测用药前后TE-13细胞中CDK4蛋白表达的变化.结果:CPEAE抑制TE-13细胞的增殖(P<0.05),并呈浓度及时间依赖性,作用48 h时的IC_(50)值为(2.443±0.005)μg/mL;透射电子显微镜下观察发现,TE-13细胞发生了特征性的凋亡形态学改变;FCM检测可见典型的凋亡峰;CPEAE作用TE-13细胞后,CDK4基因表达水平降低.结论:CPEAE可诱导TE-13细胞发生凋亡,可能是通过下调CDK4基因表达水平而实现的.
作者：商晓辉；商晓丽；单保恩；陈育民；任凤芝；刘晓霞
来源：肿瘤 2010 年 30卷 1期
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