目的:探讨δ-生育三烯酚诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制.方法:应用MTT法检测δ-生育三烯酚对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,应用高内涵活细胞成像系统检测δ-生育三烯酚对人肝癌HepG2细胞凋亡率、细胞周期以及线粒体膜电位的影响,Western印迹法检测δ-生育三烯酚对人肝癌HepG2细胞凋亡相关蛋白(如caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bcl-2、Bax、tBid和cytochrome C)表达的影响.结果:δ-生育三烯酚呈浓度依赖性地抑制肝癌HepG2细胞生长并诱导其凋亡,其机制为δ-生育三烯酚降低线粒体膜电位,并诱导cytochrome C从线粒体释放到细胞质中,调控Bcl-2家族蛋白表达(如上调Bax及tBid蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达),继而引起caspase-3、caspase-8和caspase-9的活化,最终导致肝癌 HepG2细胞凋亡.结论:δ-生育三烯酚可能通过线粒体途径及膜死亡受体途径共同诱导人肝癌细胞 HepG2凋亡.
作者：张忠泉；徐玫；胡国强；谢松强
来源：肿瘤 2010 年 30卷 3期
