目的:探讨新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用及其可能的分子机制.方法:采用MTT法检测新藤黄酸对人结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;DAPI染色及荧光显微镜观察细胞凋亡情况;FCM法检测细胞周期分布;蛋白质印迹法检测新藤黄酸对cyclin D1、cyclin E、P21、P27和多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]蛋白表达的影响.结果:新藤黄酸对HCT116细胞增殖有明显的抑制作用,并呈浓度和时间依赖性.DAPI染色后荧光显微镜观察发现,新藤黄酸能明显诱导HCT116细胞凋亡.FCM法检测发现,新藤黄酸可以使HCT116细胞G<,0>/G<,1>期比例显著升高,S期比例相应降低,表明细胞周期阻滞于G<,0>/G<,1>期.蛋白质印迹法检测结果表明,新藤黄酸下调了细胞周期蛋白cyclin D1和cyclin E的表达,上调了P21和P27的蛋白表达,诱导了PARP蛋白的剪切.结论:新藤黄酸通过下调细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E的表达和上调P21、P27的表达,使HCT116细胞阻滞在G<,0>/G<,1>期,进而显著抑制HCT116细胞的增殖,并诱导其凋亡.
作者：周兰贞；晏烽根；李庆林
来源：肿瘤 2011 年 31卷 7期
