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目的:研究全反式维甲酸( all-trans-retinoicacid,ATRA)联合放射线照射对食管癌TE13细胞增殖、凋亡的影响及可能的作用机制.方法:采用MTT法检测ATRA对人食管癌细胞TE13增殖的影响;以其对TE 13细胞生长抑制率(inhibitory rate,IR)达25%、50%和75%时的ATRA的浓度分别联合γ-射线进行分组处理细胞;FCM法分析ATRA单药及联合放射治疗对TE13细胞周期及凋亡的影响;采用克隆形成实验分析对克隆形成率和细胞存活率的影响;采用FCM法检测cyclinD1蛋白的表达.结果:ATRA对TE13细胞有增殖抑制作用,且呈剂量和时间依赖性;ATRA浓度为0.78、6.25和12.5 μmol/L作用48 h后,其对TE13细胞的IR分别达到22.0%、55.1%和71.1%.ATRA联合γ-射线(4 Gy)与ATRA单药组比较,可明显降低TE13细胞的存活率和克隆形成率;ATRA联合γ-射线(4 Gy)处理TE13细胞24和48 h后,细胞增殖能力明显下降,更多的细胞被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率明显增加,与ATRA单药组比较,联合放射治疗可明显增强对TE13细胞周期和凋亡的影响;ATRA浓度为0.78 μmol/L时和γ -射线联合作用对细胞周期cyclinD1蛋白表达量影响不大,但ATRA浓度为6.25和12.5 μmol/L时则能明显下调cyclinD1的表达.结论:ATRA对TE 13细胞具有明显的增殖抑制作用,其可能通过下调cyclinD

作者:邓秋媛;董稚明

来源:肿瘤 2012 年 32卷 8期

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作者:
邓秋媛;董稚明
来源:
肿瘤 2012 年 32卷 8期
标签:
食管肿瘤 维甲酸 抗肿瘤联合化疗方案 放射疗法
目的:研究全反式维甲酸( all-trans-retinoicacid,ATRA)联合放射线照射对食管癌TE13细胞增殖、凋亡的影响及可能的作用机制.方法:采用MTT法检测ATRA对人食管癌细胞TE13增殖的影响;以其对TE 13细胞生长抑制率(inhibitory rate,IR)达25%、50%和75%时的ATRA的浓度分别联合γ-射线进行分组处理细胞;FCM法分析ATRA单药及联合放射治疗对TE13细胞周期及凋亡的影响;采用克隆形成实验分析对克隆形成率和细胞存活率的影响;采用FCM法检测cyclinD1蛋白的表达.结果:ATRA对TE13细胞有增殖抑制作用,且呈剂量和时间依赖性;ATRA浓度为0.78、6.25和12.5 μmol/L作用48 h后,其对TE13细胞的IR分别达到22.0%、55.1%和71.1%.ATRA联合γ-射线(4 Gy)与ATRA单药组比较,可明显降低TE13细胞的存活率和克隆形成率;ATRA联合γ-射线(4 Gy)处理TE13细胞24和48 h后,细胞增殖能力明显下降,更多的细胞被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率明显增加,与ATRA单药组比较,联合放射治疗可明显增强对TE13细胞周期和凋亡的影响;ATRA浓度为0.78 μmol/L时和γ -射线联合作用对细胞周期cyclinD1蛋白表达量影响不大,但ATRA浓度为6.25和12.5 μmol/L时则能明显下调cyclinD1的表达.结论:ATRA对TE 13细胞具有明显的增殖抑制作用,其可能通过下调cyclinD