[目的]研究rmhTNF对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制.[方法]采用不同浓度(50、100、200IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)处理胃癌细胞MKN45,增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)观察其细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR (RT-PCR)法检测MKN45细胞p53异构体△133p53、STAT1及STAT3 mRNA的表达变化.[结果]CCK-8结果显示,随rmhTNF作用浓度增高(50、100、200IU/ml),MKN45细胞抑制率分别为17.133％,24.800％和31.733％,差异有统计学意义(F=16.246,P＜0.01).RT-PCR结果显示,随rmhTNF浓度增高,MKN45细胞STAT1 mRNA表达上升(F=164.290,P＜0.001),STAT3、Δ133p53 mR-NA表达下降(F=29.921,F=24.243;P均＜0.001).Pearson相关性分析结果显示,△133p53与STAT1表达呈负相关(r=-0.951,P＜0.01),与STAT3表达呈正相关(r=-0.840,P＜0.01).[结论]MKN45细胞中,△133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因,STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhTNF抑制胃癌细胞MKN45的机制.
作者：崔璨；葛振宇；魏菁琳；张丽；王春芽；张红梅；季万胜
来源：肿瘤学杂志 2018 年 24卷 2期
