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目的 观察索拉菲尼(Sorafenib)是否能增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肝癌细胞凋亡并探讨其作用机制.方法 体外培养人肝癌HepG2 细胞,MTT 法测定细胞增殖活性,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)和细胞凋亡ELISA 检测试剂盒检测细胞凋亡,Western blotting 分析Mcl-1 的表达.结果 索拉菲尼具有增强TRAIL 诱导人肝癌HepG2 细胞凋亡的作用,并呈剂量和时间依赖的方式抑制Mcl-1 的表达.Mcl-1 过表达能抑制索拉菲尼增强TRAIL 诱导HepG2 细胞凋亡的作用.结论 索拉菲尼通过抑制Mcl-1 的蛋白表达增强TRAIL 诱导人肝癌细胞凋亡的作用.

作者:全梅芳;钟志宏;杨军

来源:肿瘤药学 2012 年 02卷 3期

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作者:
全梅芳;钟志宏;杨军
来源:
肿瘤药学 2012 年 02卷 3期
标签:
肝癌 索拉菲尼 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 Mcl-1
目的 观察索拉菲尼(Sorafenib)是否能增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肝癌细胞凋亡并探讨其作用机制.方法 体外培养人肝癌HepG2 细胞,MTT 法测定细胞增殖活性,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)和细胞凋亡ELISA 检测试剂盒检测细胞凋亡,Western blotting 分析Mcl-1 的表达.结果 索拉菲尼具有增强TRAIL 诱导人肝癌HepG2 细胞凋亡的作用,并呈剂量和时间依赖的方式抑制Mcl-1 的表达.Mcl-1 过表达能抑制索拉菲尼增强TRAIL 诱导HepG2 细胞凋亡的作用.结论 索拉菲尼通过抑制Mcl-1 的蛋白表达增强TRAIL 诱导人肝癌细胞凋亡的作用.