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目的:探讨右丙亚胺对表柔比星致大鼠心肌损伤的保护作用及其机制,为临床用药提供实验依据。方法将35只 SD 大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组(表柔比星+生理盐水)、表柔比星+低剂量右丙亚胺组(DEX1)、表柔比星+中剂量右丙亚胺组(DEX2)、表柔比星+高剂量右丙亚胺组(DEX3),给药后检测各组大鼠心肌组织微量丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和血浆乳酸脱氢酶(LDH)水平并观察心肌细胞凋亡的情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠心肌组织的 SOD 活性明显降低,MDA 含量、血浆 LDH 含量和心肌细胞凋亡指数均明显升高(P<0.01);而与模型组比较,用右丙亚胺处理的各组大鼠心肌组织 SOD 活性明显升高,心肌组织 MDA 含量、心肌细胞凋亡指数及血浆 LDH 含量均显著降低(P<0.01或 P<0.05)。结论右丙亚胺能减少表柔比星所致的心肌细胞凋亡,可能与其降低氧自由基的产生和脂质过氧化产物含量有关。

作者:吴晖;欧阳取长;刘莉萍;鲁军;水峥嵘

来源:肿瘤药学 2014 年 1期

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作者:
吴晖;欧阳取长;刘莉萍;鲁军;水峥嵘
来源:
肿瘤药学 2014 年 1期
标签:
右丙亚胺 蒽环类药物 心脏毒性 细胞凋亡 Dexrazoxane Pharmorubicin Cardiotoxicity Apoptosis
目的:探讨右丙亚胺对表柔比星致大鼠心肌损伤的保护作用及其机制,为临床用药提供实验依据。方法将35只 SD 大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组(表柔比星+生理盐水)、表柔比星+低剂量右丙亚胺组(DEX1)、表柔比星+中剂量右丙亚胺组(DEX2)、表柔比星+高剂量右丙亚胺组(DEX3),给药后检测各组大鼠心肌组织微量丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和血浆乳酸脱氢酶(LDH)水平并观察心肌细胞凋亡的情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠心肌组织的 SOD 活性明显降低,MDA 含量、血浆 LDH 含量和心肌细胞凋亡指数均明显升高(P<0.01);而与模型组比较,用右丙亚胺处理的各组大鼠心肌组织 SOD 活性明显升高,心肌组织 MDA 含量、心肌细胞凋亡指数及血浆 LDH 含量均显著降低(P<0.01或 P<0.05)。结论右丙亚胺能减少表柔比星所致的心肌细胞凋亡,可能与其降低氧自由基的产生和脂质过氧化产物含量有关。