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表皮生长因子受体(EGFR)基因突变和间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因融合的发现显著改变了非小细胞肺癌的治疗模式,并使患者生存显著获益.ALK融合突变是EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药的机制之一.我们报告了1例64岁晚期肺腺癌女性患者,其存在EGFR突变,并在EGFR-TKI耐药后发生了ALK融合,通过先后使用EGFR-TKI或ALK-TKI获得了长期生存,为ALK融合介导的EGFR-TKI耐药患者的靶向治疗药物选择提供参考.
作者：赵妍妍；张以若；吕遐智；刘萍萍；笪洁；杜瀛瀛
来源：肿瘤药学 2023 年 13卷 4期
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