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目的 探讨糖尿病肾病肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂替米沙坦对其表达的影响.方法 将28只SD大鼠单次腹腔注射STZ(60 mg·kg-1)诱发成为实验性糖尿病肾病,随机分为糖尿病肾病组(D)和替米沙坦组(T),14只·组-1,另将14只鼠龄及体重相等的SD大鼠作为正常对照组.药物干预12周后,称量体重,收集24 h尿液及血标本,取大鼠肾脏组织行免疫组织化学检查α-SMA.结果 与正常组相比,糖尿病肾病大鼠肾小球内α-SMA蛋白表达、24 h尿蛋白排泄量以及肾功能各项指标大幅度增高(P<0.01)且成相关关系,替米沙坦能显著性抑制α-SMA蛋白表达,减少尿蛋白排泄量以及降低肾功能各项指标(P<0.01),并能降低DN大鼠血糖浓度.结论 糖尿病肾病大鼠肾脏损伤可能与α-SMA表达增高有关,替米沙坦下调α-SMA表达,减少尿蛋白排泄以及降低肾功能指标,可能是其肾脏保护作用机制之一.

作者:易春霞;廖海强;周于禄;裴奇;刘世坤

来源:中南药学 2006 年 4卷 4期

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作者:
易春霞;廖海强;周于禄;裴奇;刘世坤
来源:
中南药学 2006 年 4卷 4期
标签:
α-SMA 糖尿病肾病 替米沙坦
目的 探讨糖尿病肾病肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂替米沙坦对其表达的影响.方法 将28只SD大鼠单次腹腔注射STZ(60 mg·kg-1)诱发成为实验性糖尿病肾病,随机分为糖尿病肾病组(D)和替米沙坦组(T),14只·组-1,另将14只鼠龄及体重相等的SD大鼠作为正常对照组.药物干预12周后,称量体重,收集24 h尿液及血标本,取大鼠肾脏组织行免疫组织化学检查α-SMA.结果 与正常组相比,糖尿病肾病大鼠肾小球内α-SMA蛋白表达、24 h尿蛋白排泄量以及肾功能各项指标大幅度增高(P<0.01)且成相关关系,替米沙坦能显著性抑制α-SMA蛋白表达,减少尿蛋白排泄量以及降低肾功能各项指标(P<0.01),并能降低DN大鼠血糖浓度.结论 糖尿病肾病大鼠肾脏损伤可能与α-SMA表达增高有关,替米沙坦下调α-SMA表达,减少尿蛋白排泄以及降低肾功能指标,可能是其肾脏保护作用机制之一.