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目的 研究卡托普利对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制.方法 按文献方法制备糖基化终末产物,采用外源性糖基化终末产物(AGE-BSA)孵育大鼠离体胸主动脉环90 min诱导血管内皮功能的损伤,并观察卡托普利、超氧化物歧化酶和L-精氨酸对糖基化终末产物所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤的影响.结果 外源性糖基化终末产物孵育大鼠离体胸主动脉环90 min,明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应(endothelium-dependent relaxation,EDR).但对硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应没有影响.卡托普利(3、10和30 μmol·L-1)与AGE-BSA共同孵育血管环90 min,浓度依赖性地改善AGE-BSA对血管内皮依赖性舒张反应的损害.依那普利拉、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD,200 U·mL-1)也可改善AGE-BSA对内皮依赖性血管舒张反应的损害,而L-精氨酸(L-arginine,L-Arg,3 mmoL-1)却没有明显的保护作用.结论 卡托普利对AGE-BSA所引起的血管内皮依赖性舒张反应的损害具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关,同时可能是部分巯基依赖性的.

作者:陈双秀;宋涛;刘玉晖

来源:中南药学 2007 年 5卷 3期

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陈双秀;宋涛;刘玉晖
来源:
中南药学 2007 年 5卷 3期
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卡托普利 糖基化终末产物 内皮依赖性舒张
目的 研究卡托普利对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制.方法 按文献方法制备糖基化终末产物,采用外源性糖基化终末产物(AGE-BSA)孵育大鼠离体胸主动脉环90 min诱导血管内皮功能的损伤,并观察卡托普利、超氧化物歧化酶和L-精氨酸对糖基化终末产物所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤的影响.结果 外源性糖基化终末产物孵育大鼠离体胸主动脉环90 min,明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应(endothelium-dependent relaxation,EDR).但对硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应没有影响.卡托普利(3、10和30 μmol·L-1)与AGE-BSA共同孵育血管环90 min,浓度依赖性地改善AGE-BSA对血管内皮依赖性舒张反应的损害.依那普利拉、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD,200 U·mL-1)也可改善AGE-BSA对内皮依赖性血管舒张反应的损害,而L-精氨酸(L-arginine,L-Arg,3 mmoL-1)却没有明显的保护作用.结论 卡托普利对AGE-BSA所引起的血管内皮依赖性舒张反应的损害具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关,同时可能是部分巯基依赖性的.