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目的 探讨齐墩果酸(OA)对人结肠癌细胞(HT-29)增殖与凋亡的影响及其分子机制.方法 体外培养HT-29细胞,用40、80、120μmol·L-1 OA进行干预后,用白介素-6(IL-6)刺激,MTT法和集落形成实验检测细胞增殖情况,倒置显微镜观察细胞密度变化,流式细胞术检测细胞周期,DAPI染色和Annexin V/PI流式细胞仪检测细胞凋亡,Caspase-3活力测定试剂盒测定Caspase-3活力,反转录-聚合酶链反应和Western blot实验检测IL-6/STAT3信号通路活化及其通路相关基因和蛋白的表达.结果 OA可显著抑制HT-29的增殖能力(P<0.01),并诱导其凋亡(P<0.01),显著抑制IL-6/STAT3信号通路的活化.结论 OA通过抑制IL-6/STAT3信号通路的活化,抑制HT-29增殖和促进其凋亡.

作者:桂孟玹;黄彬;王瑞国;林久茂

来源:中南药学 2021 年 19卷 3期

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作者:
桂孟玹;黄彬;王瑞国;林久茂
来源:
中南药学 2021 年 19卷 3期
标签:
齐墩果酸 结肠癌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 IL-6/STAT3信号通路
目的 探讨齐墩果酸(OA)对人结肠癌细胞(HT-29)增殖与凋亡的影响及其分子机制.方法 体外培养HT-29细胞,用40、80、120μmol·L-1 OA进行干预后,用白介素-6(IL-6)刺激,MTT法和集落形成实验检测细胞增殖情况,倒置显微镜观察细胞密度变化,流式细胞术检测细胞周期,DAPI染色和Annexin V/PI流式细胞仪检测细胞凋亡,Caspase-3活力测定试剂盒测定Caspase-3活力,反转录-聚合酶链反应和Western blot实验检测IL-6/STAT3信号通路活化及其通路相关基因和蛋白的表达.结果 OA可显著抑制HT-29的增殖能力(P<0.01),并诱导其凋亡(P<0.01),显著抑制IL-6/STAT3信号通路的活化.结论 OA通过抑制IL-6/STAT3信号通路的活化,抑制HT-29增殖和促进其凋亡.