目的 探讨黄芪甲甙(简称黄芪)抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制.方法 取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量(低、中、高)组.空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模(15 mg/kg,隔日腹腔注射1次,共6次).黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠.采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2、bax基因的表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高(P＜0.01),抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降(P＜0.01),而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强(P＜0.01),bcl-2/bax mRNA比值降低(P＜0.05).与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降(P＜0.05),bcl-2基因及蛋白水平表达增强(P＜0.05),bax基因及蛋白水平表达下降(P＜0.05),bcl-2/bax mRNA比值明显上升(P＜0.05).结论 高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关.
作者：李丽；陶辉宇；陈杰斌；邓晖；吕建华；李双杰
来源：中国中西医结合杂志 2006 年 26卷 11期
