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目的 观察小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子(nclcar transcription factor kappaB,NF-κB p65)表达及转位的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法 以0.5 mmol/L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65蛋白及核NF-κB p65蛋白的表达,用激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)对NF-κB p65进行定位显示.结果 0.5 mmol/L软脂酸作用24 h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗降低41

作者:易屏;陆付耳;陈广;徐丽君;王开富

来源:中国中西医结合杂志 2007 年 27卷 12期

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作者:
易屏;陆付耳;陈广;徐丽君;王开富
来源:
中国中西医结合杂志 2007 年 27卷 12期
标签:
小檗碱 NF-κBp65 胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞 游离脂肪酸
目的 观察小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子(nclcar transcription factor kappaB,NF-κB p65)表达及转位的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法 以0.5 mmol/L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65蛋白及核NF-κB p65蛋白的表达,用激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)对NF-κB p65进行定位显示.结果 0.5 mmol/L软脂酸作用24 h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗降低41