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目的 研究三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症(ASO)的机制.方法 以培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为靶细胞,用OX-LDL造成HUVEC损伤模型,以三七总皂苷进行干预.光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定HUVEC的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达.结果 ox-LDL作用HUVEC后12、24 h时,HUVEC损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC的ICAM-1的蛋白表达水平也明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),而三七总皂苷能使ox-LDL损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,显著降低ICAM-1蛋白的表达水平,与ox-LDL组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强.结论 三七总皂苷能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核一血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗ASO的机制之一.

作者:秦建辉;朱陵群;崔巍;杨博华

来源:中国中西医结合杂志 2008 年 28卷 12期

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作者:
秦建辉;朱陵群;崔巍;杨博华
来源:
中国中西医结合杂志 2008 年 28卷 12期
标签:
血管内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 单核细胞 细胞间黏附分子-1 三七总皂苷
目的 研究三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症(ASO)的机制.方法 以培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为靶细胞,用OX-LDL造成HUVEC损伤模型,以三七总皂苷进行干预.光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定HUVEC的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达.结果 ox-LDL作用HUVEC后12、24 h时,HUVEC损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC的ICAM-1的蛋白表达水平也明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),而三七总皂苷能使ox-LDL损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,显著降低ICAM-1蛋白的表达水平,与ox-LDL组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强.结论 三七总皂苷能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核一血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗ASO的机制之一.