目的 观察葛根素( Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt( Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制.方法 48只实验大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组.应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预.于缺血lh再灌注24 h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt( Ser473)表达,并进行图像分析.结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P＜0.05),凋亡细胞数显著下降(P＜0.05),pAkt( Ser473)表达显著升高(P ＜0.05)；Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P＜0.05),凋亡细胞数显著增加(P＜0.05),p-A kt( Ser473)表达显著降低(P＜0.05).结论 激活PI3 K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一.
作者：韩江全；于奎营；何敏；李向荣；胡泳涛；林冬融；卢俊江
来源：中国中西医结合杂志 2012 年 32卷 8期
