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目的:观察荔枝核有效部位群(SLEC)对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量和RETN mRNA、PTPlB mRNA及GRP78 mRNA表达的影响,评价其改善胰岛素抵抗的作用并探讨分子机制.方法:体外建立地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型,设模型组、SLEC高剂量组(0.4 mg/mL)、SLEC低剂量组(0.2 mg/mL)、罗格列酮组和3T3-L1脂肪细胞空白对照组,药物作用48 h后,采用葡萄糖氧化酶法测定细胞上清液中的葡萄糖含量,计算各组细胞的葡萄糖消耗量.采用实时荧光定量PCR方法检测药物作用后各组细胞RETN、PTP1B及GRP78基因的mRNA表达变化.结果:SLEC高剂量组细胞葡萄糖的消耗量较模型组显著增加(P<0.01),与罗格列酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05).SLEC高、低剂量组RETN、GRP78 mRNA表达均较模型组显著降低(P<0.01);SLEC高剂量组PTPlB mRNA表达较模型组显著降低(P<0.05).结论:SLEC对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有显著的改善作用,作用机制与降低RETN、PTP1B及GRP78基因的mRNA表达有关.

作者:廖向彬;李常青;李小翚;郭洁文;袁冬生;屈喜玲

来源:中药材 2014 年 37卷 7期

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作者:
廖向彬;李常青;李小翚;郭洁文;袁冬生;屈喜玲
来源:
中药材 2014 年 37卷 7期
标签:
荔枝核 胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞 抵抗素 PTP1B GRP78 @@
目的:观察荔枝核有效部位群(SLEC)对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量和RETN mRNA、PTPlB mRNA及GRP78 mRNA表达的影响,评价其改善胰岛素抵抗的作用并探讨分子机制.方法:体外建立地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型,设模型组、SLEC高剂量组(0.4 mg/mL)、SLEC低剂量组(0.2 mg/mL)、罗格列酮组和3T3-L1脂肪细胞空白对照组,药物作用48 h后,采用葡萄糖氧化酶法测定细胞上清液中的葡萄糖含量,计算各组细胞的葡萄糖消耗量.采用实时荧光定量PCR方法检测药物作用后各组细胞RETN、PTP1B及GRP78基因的mRNA表达变化.结果:SLEC高剂量组细胞葡萄糖的消耗量较模型组显著增加(P<0.01),与罗格列酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05).SLEC高、低剂量组RETN、GRP78 mRNA表达均较模型组显著降低(P<0.01);SLEC高剂量组PTPlB mRNA表达较模型组显著降低(P<0.05).结论:SLEC对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有显著的改善作用,作用机制与降低RETN、PTP1B及GRP78基因的mRNA表达有关.