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目的:观察熊果酸对由脂肪变性HepG2细胞的药理作用.方法:体外用1640培养基培养HepG2细胞,分为正常对照组、模型组、熊果酸组(80 pmol/L)、非诺贝特组(10 μmol/L),正常对照组以含1% BSA的培养基培养,其余各组细胞均以1 mmol/L的游离脂肪酸(FFA)诱导建立肝细胞脂肪变性模型,以预防给药(FFA和药物同时干预24 h)和治疗给药(先以FFA诱导24 h后再以药物干预24h)两种方式进行药物干预,采用油红O染色后在光镜下观察细胞形态变化、测定各组光密度值及细胞内甘油三脂(TG)水平、酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,1L-6)的含量.结果:与模型组比较,熊果酸组在预防给药时,其脂质定量、细胞内TG及上清液中TNF-α和IL-6含量均显著降低,但在以治疗方式给药时仅上清液IL-6含量显著降低(P<0.05).结论:熊果酸可改善HepG2肝细胞脂肪变性模型的脂质堆积和炎症,且预防作用效果优于治疗作用.

作者:曾璐;唐外姣;殷锦锦;周本杰

来源:中药材 2015 年 38卷 5期

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作者:
曾璐;唐外姣;殷锦锦;周本杰
来源:
中药材 2015 年 38卷 5期
标签:
脂肪肝 脂肪变性 HepG2细胞 熊果酸 TG TNF-α IL-6 @@
目的:观察熊果酸对由脂肪变性HepG2细胞的药理作用.方法:体外用1640培养基培养HepG2细胞,分为正常对照组、模型组、熊果酸组(80 pmol/L)、非诺贝特组(10 μmol/L),正常对照组以含1% BSA的培养基培养,其余各组细胞均以1 mmol/L的游离脂肪酸(FFA)诱导建立肝细胞脂肪变性模型,以预防给药(FFA和药物同时干预24 h)和治疗给药(先以FFA诱导24 h后再以药物干预24h)两种方式进行药物干预,采用油红O染色后在光镜下观察细胞形态变化、测定各组光密度值及细胞内甘油三脂(TG)水平、酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,1L-6)的含量.结果:与模型组比较,熊果酸组在预防给药时,其脂质定量、细胞内TG及上清液中TNF-α和IL-6含量均显著降低,但在以治疗方式给药时仅上清液IL-6含量显著降低(P<0.05).结论:熊果酸可改善HepG2肝细胞脂肪变性模型的脂质堆积和炎症,且预防作用效果优于治疗作用.