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目的:探讨肝康乐抗二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制.方法:将72只Wistar大鼠随机分成6组,每组12只,分别为:正常对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组及肝康乐高、中、低剂量组,采用DMN腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型,给药6周后观察各组大鼠肝功能、肝纤维化指标、肝组织病理学、肝组织脂质过氧化水平及肝纤维化相关蛋白表达的变化.结果:模型组肝组织呈现典型的肝纤维化改变,与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著升高,血清Alb水平及肝组织SOD、GSH-Px活性显著降低,肝组织α-SMA、Collagen Ⅰ、MMP2和TGF-β1蛋白表达水平显著升高.与模型组比较,肝康乐高、中剂量组肝纤维化病理学改变明显减轻,血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著降低,肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,肝组织α-SMA、Collagen Ⅰ、MMP2和TGF-β1蛋白表达水平显著降低.结论:肝康乐能显著减轻DMN诱导的大鼠肝纤维化水平,其作用机制可能与抑制氧化应激和TGF-β1表达有关.

作者:李凤;谭辉;潘杰;王玉凤;袁静

来源:中药材 2016 年 39卷 10期

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作者:
李凤;谭辉;潘杰;王玉凤;袁静
来源:
中药材 2016 年 39卷 10期
标签:
肝康乐 二甲基亚硝胺 肝纤维化 氧化应激 TGF-β1 Gankangle Dimethyl nitrosamine Liver fibrosis Oxidative stresss TGF-β1
目的:探讨肝康乐抗二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制.方法:将72只Wistar大鼠随机分成6组,每组12只,分别为:正常对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组及肝康乐高、中、低剂量组,采用DMN腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型,给药6周后观察各组大鼠肝功能、肝纤维化指标、肝组织病理学、肝组织脂质过氧化水平及肝纤维化相关蛋白表达的变化.结果:模型组肝组织呈现典型的肝纤维化改变,与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著升高,血清Alb水平及肝组织SOD、GSH-Px活性显著降低,肝组织α-SMA、Collagen Ⅰ、MMP2和TGF-β1蛋白表达水平显著升高.与模型组比较,肝康乐高、中剂量组肝纤维化病理学改变明显减轻,血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著降低,肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,肝组织α-SMA、Collagen Ⅰ、MMP2和TGF-β1蛋白表达水平显著降低.结论:肝康乐能显著减轻DMN诱导的大鼠肝纤维化水平,其作用机制可能与抑制氧化应激和TGF-β1表达有关.