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目的:探讨五味子乙素对内毒素(LPS)诱导的脓毒症模型的抗炎作用及机制·方法:将浓度为0~16μmol/L不等的五味子乙素预处理RAW 264.7细胞1h后,1 μg/mL LPS诱导脓毒症,分为模型组(单用LPS)及不同浓度(2、4、8、16 μmol/L)五味子乙素组.Griess法测定一氧化氮(NO)水平,MTT法测定细胞存活率,实时PCR法测定细胞TLR4/NF-κB/MyD88通路的mRNA表达.并考察五味子乙素对注射LPS小鼠生存率及血清IL-1β、TNF-α含量的影响.结果:五味子乙素可抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞分泌PGE2、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、HMGB1,下调MyD88、TLR4 mRNA及蛋白的表达,降低LPS激活的RAW 264.7细胞中MAPKs的磷酸化,并能提高LPS作用下小鼠存活率和降低小鼠血清IL-1β、TNF-α的含量.结论:五味子乙素对LPS诱导的炎症和脓毒症具有抗炎作用,其通过TLR4/NF-κB/MyD88信号通路防治内毒素诱导的脓毒症,可能是一种新型的抗炎和免疫抑制药.

作者:涂君雪;郑毅;何储君;黄婉然;何媚媚

来源:中药材 2019 年 42卷 8期

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作者:
涂君雪;郑毅;何储君;黄婉然;何媚媚
来源:
中药材 2019 年 42卷 8期
标签:
五味子乙素 脓毒症 抗炎 TLR4/NF-κB/MyD88信号通路
目的:探讨五味子乙素对内毒素(LPS)诱导的脓毒症模型的抗炎作用及机制·方法:将浓度为0~16μmol/L不等的五味子乙素预处理RAW 264.7细胞1h后,1 μg/mL LPS诱导脓毒症,分为模型组(单用LPS)及不同浓度(2、4、8、16 μmol/L)五味子乙素组.Griess法测定一氧化氮(NO)水平,MTT法测定细胞存活率,实时PCR法测定细胞TLR4/NF-κB/MyD88通路的mRNA表达.并考察五味子乙素对注射LPS小鼠生存率及血清IL-1β、TNF-α含量的影响.结果:五味子乙素可抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞分泌PGE2、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、HMGB1,下调MyD88、TLR4 mRNA及蛋白的表达,降低LPS激活的RAW 264.7细胞中MAPKs的磷酸化,并能提高LPS作用下小鼠存活率和降低小鼠血清IL-1β、TNF-α的含量.结论:五味子乙素对LPS诱导的炎症和脓毒症具有抗炎作用,其通过TLR4/NF-κB/MyD88信号通路防治内毒素诱导的脓毒症,可能是一种新型的抗炎和免疫抑制药.