目的:探讨消渴方通过PI3K-Akt信号通路影响对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用.方法:30只造模成功的雄性SD大鼠随机分为3组,每组各10只(模型组、二甲双胍组、消渴方组).10只雄性SD大鼠设为正常对照组.模型组、正常对照组给予生理盐水10 mL/kg灌胃,消渴方组给予消渴方悬混液灌胃,二甲双胍组给予盐酸二甲双胍3g/kg灌胃.给药8 w后测定血糖、血脂相关指标水平.采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法检测胰腺胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)mRNA及蛋白表达.结果:与模型组比较,消渴方组空腹血糖水平及糖化血红蛋白、空腹胰岛素、游离脂肪酸显著降低,脂联素水平及体质量显著升高,三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白水平显著降低,IR、IRS-1、IRS-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:消渴方可能是通过调节PI3K-Akt信号通路对糖尿病大鼠胰腺组织起到保护作用.
作者：刘永生；王金菊
来源：中药材 2021 年 44卷 3期
