目的:探讨岩黄连总生物碱能否通过负调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制M2 型巨噬细胞发挥抗小鼠H22 肝癌细胞实体瘤生长作用.方法:建立小鼠H22 肝癌细胞实体瘤模型,岩黄连总生物碱高、中、低剂量(100、50、25 mg/kg)给药10 d后,称量瘤体及脾脏、胸腺质量,计算脏器系数,HE染色观察肿瘤组织病理学改变,RT-qPCR检测瘤组织M2型巨噬细胞标志物CD206 mRNA表达.体外培养RAW264.7细胞,用IL-4、IL-13(20 ng/mL)诱导细胞M2极化,岩黄连总生物碱高、中、低浓度(25、12.5、6.25 μg/mL)干预24 h,流式细胞仪检测CD206阳性表达;RT-qPCR检测CD206、Arg-1、IL-10 mRNA表达;Western Blot检测RAW264.7 细胞内PI3Kp110、p-AKT、p-mTOR蛋白表达.结果:动物实验结果显示,岩黄连总生物碱高、中剂量H22 肝癌细胞实体瘤的生长受到抑制,脾脏系数与胸腺系数显著升高(P<0.05),HE染色切片中肿瘤细胞浸润数减少,区域坏死肿瘤组织中CD206 mRNA表达显著降低(P<0.05 或P<0.01).细胞实验结果显示,岩黄连总生物碱高、中浓度组M2型巨噬细胞标志物CD206阳性表达及CD206、Arg-1、IL-10 mRNA和通路PI3Kp110、p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著降低(P<0.05 或P<0.01).结论:岩黄连总生物碱可通过负调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制巨噬细胞M2型极化发挥抗小鼠H22

作者：苏倩；陈好然；陆洁；黄丽贞；梁健钦；张文涛

来源：中药材 2023 年 46卷 7期