目的:基于Notch/Hes1 和PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨蜈蚣败毒饮治疗银屑病模型小鼠的作用机制.方法:采用脱毛区域涂抹咪喹莫特诱导建立银屑病小鼠模型,将成模小鼠按随机数字表分为模型组、甲氨蝶呤(2.2 mg/kg)阳性对照组及蜈蚣败毒饮低(30 g/kg)、中(60 g/kg)、高(120 g/kg)剂量组,以脱毛区域涂抹凡士林的10 只小鼠作为正常对照组.灌胃给药,正常对照组和模型组小鼠灌胃相应体积纯水.除甲氨蝶呤组小鼠前 4 d每天灌胃甲氨蝶呤,后 4 d每天灌胃相应体积纯水外,其余各组均连续灌胃 8 d.采用皮损严重程度指数(PASI)评估各组小鼠银屑病严重程度,采用酶联免疫法测定治疗后各组小鼠血清IL-1β、IL-6、IL-12、IL-17a、IL-23a水平,采用qRT-PCR法和Western Blot法检测各组小鼠皮损部位Notch/Hes1 及PI3K/AKT/mTOR信号相关基因和蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠PASI评分、血清炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-12、IL-17a、IL-23a)水平显著升高,损伤皮肤组织Notch-1、Notch-2、Jagged-1、Hes1、AKT、PI3K、mTOR mRNA及蛋白表达和p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著升高(P<0.05).与模型组比较,各给药组小鼠PASI评分、血清炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-12、IL-17a、IL-23a)水平显著降低,损伤皮肤组织Notch-1、Notch-2、Jagge

作者：袁锐；王瑶；张晴；张琼；任宇坤；孙起超

来源：中药材 2023 年 46卷 7期