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目的:探讨牛膝多糖对糖尿病大鼠脑组织保护作用及其作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为5组,A:正常对照组;B:模型组;C:牛膝低剂量组;D:牛膝中剂量组;E:牛膝高剂量组.8周后,HE染色观察脑组织病理变化,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,RT-PCR观察p53基因的表达.结果:与模型组相比,牛膝多糖治疗组脑组织形态明显改善,脑组织细胞凋亡含明显减少,p53基因的表达明显减少.结论:牛膝多糖对糖尿病大鼠脑组织有明显保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡及p53基因的表达有关.

作者:张杰;杨旭东;宋高臣

来源:中医药通报 2010 年 09卷 5期

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作者:
张杰;杨旭东;宋高臣
来源:
中医药通报 2010 年 09卷 5期
标签:
牛膝多糖 糖尿病性神经病变 细胞凋亡 p53基因
目的:探讨牛膝多糖对糖尿病大鼠脑组织保护作用及其作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为5组,A:正常对照组;B:模型组;C:牛膝低剂量组;D:牛膝中剂量组;E:牛膝高剂量组.8周后,HE染色观察脑组织病理变化,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,RT-PCR观察p53基因的表达.结果:与模型组相比,牛膝多糖治疗组脑组织形态明显改善,脑组织细胞凋亡含明显减少,p53基因的表达明显减少.结论:牛膝多糖对糖尿病大鼠脑组织有明显保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡及p53基因的表达有关.