目的:研究黄芪甲苷抗乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用机制.方法:以乳鼠原代心肌细胞为研究对象,通过建立细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,体外模拟心肌缺血再灌注损伤.应用MTT法测定细胞活力,Western blot检测血红素氧化酶1蛋白表达,并考察细胞培养液中cTnT、SOD、GSH-PX含量,以及炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α浓度.结果:H/R损伤可诱导心肌细胞细胞活力下降,细胞上清中cTnT水平增高,SOD、GSH-PX水平下降,炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α水平增高,伴随HO-1蛋白的表达上调;HO-1诱导剂CoPP可以显著抑制H/R损伤所致的细胞损伤及氧化平衡体系失衡、炎症细胞因子表达.黄芪甲苷可使HO-1表达进一步升高,具有类似CoPP效应,显著降低经H/R处理的心肌细胞cTnT水平,升高SOD、GSH-PX水平,降低炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α水平.而HO-1抑制剂ZnPP则可以显著增加H/R诱导的细胞损伤作用.结论:HO-1通过抗氧化、抗炎作用参与抗心肌细胞H/R损伤,黄芪甲苷可能通过诱导HO-1表达而发挥抗H/R损伤作用.
作者：杨萍；周玉平；常秀春；王凤；李高文
来源：中医药学报 2018 年 46卷 5期
