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目的:观察中药金三莪抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:采用金三莪治疗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型.RT-PCR检测肝组织TGEβ1、TGFRⅠ与TGFRⅡ mRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位,肝组织HE染色检测病理改变.结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经该中药组方治疗,大鼠肝内TGFβ1、TGFRⅠ与TGFRⅡ mRNA(P<0.05,P<0.01),以及Smad3表达明显降低;而Srmad7的表达增加.Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad7则主要在肝细胞浆表达.肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄.结论:金三莪组方能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机理与抑制肝内TGFβ1、TGFR Ⅰ与TGFRⅡmRNA及Smad3表达,并促进Smad7表达有关.

作者:宋仕玲;龚作炯;张全荣

来源:中医药学刊 2004 年 22卷 6期

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作者:
宋仕玲;龚作炯;张全荣
来源:
中医药学刊 2004 年 22卷 6期
标签:
金三莪 肝纤维化 转化生长因子β1 TGFRⅠ TGFRⅡ Samd3 Smad7
目的:观察中药金三莪抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:采用金三莪治疗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型.RT-PCR检测肝组织TGEβ1、TGFRⅠ与TGFRⅡ mRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位,肝组织HE染色检测病理改变.结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经该中药组方治疗,大鼠肝内TGFβ1、TGFRⅠ与TGFRⅡ mRNA(P<0.05,P<0.01),以及Smad3表达明显降低;而Srmad7的表达增加.Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad7则主要在肝细胞浆表达.肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄.结论:金三莪组方能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机理与抑制肝内TGFβ1、TGFR Ⅰ与TGFRⅡmRNA及Smad3表达,并促进Smad7表达有关.