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目的:探讨益气降浊汤对慢性病毒性心肌炎MMP1/TIMP1影响及作用机理.方法:建立重复感染病毒性心肌炎模型:用CVB3m病毒以剂量梯度倍增方式连续4次经腹腔感染小鼠,治疗组于首次接种病毒当日给予灌胃给药,持续60d.RT-PCR法测定心肌中细胞因子MMP-1、TIMP-1mRNA表达水平.结果:病毒性心肌炎急性期(末次感染后5~10d),心肌内坏死灶较多,大量炎细胞浸润,MMP-1转录和翻译水平明显增加.各治疗组对MMP-1表达有抑制作用;在慢性期(末次感染后20d)心肌坏死灶逐渐吸收,胶原增生明显,心肌中TIMP-1表达增加,出现早期心肌纤维化改变.与模型组相比具有统计学意义.结论:益气降浊汤通过对MMPs/TIMPs系统平衡的调节,来抑制细胞外基质合成与降解的失衡,延缓了心肌纤维化的进程.

作者:王莹威

来源:中医药信息 2009 年 26卷 4期

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作者:
王莹威
来源:
中医药信息 2009 年 26卷 4期
标签:
病毒性心肌炎 益气降浊汤 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂
目的:探讨益气降浊汤对慢性病毒性心肌炎MMP1/TIMP1影响及作用机理.方法:建立重复感染病毒性心肌炎模型:用CVB3m病毒以剂量梯度倍增方式连续4次经腹腔感染小鼠,治疗组于首次接种病毒当日给予灌胃给药,持续60d.RT-PCR法测定心肌中细胞因子MMP-1、TIMP-1mRNA表达水平.结果:病毒性心肌炎急性期(末次感染后5~10d),心肌内坏死灶较多,大量炎细胞浸润,MMP-1转录和翻译水平明显增加.各治疗组对MMP-1表达有抑制作用;在慢性期(末次感染后20d)心肌坏死灶逐渐吸收,胶原增生明显,心肌中TIMP-1表达增加,出现早期心肌纤维化改变.与模型组相比具有统计学意义.结论:益气降浊汤通过对MMPs/TIMPs系统平衡的调节,来抑制细胞外基质合成与降解的失衡,延缓了心肌纤维化的进程.