目的:基于PI3K/Akt/TNF-α信号通路探究强志组方治疗抽动障碍(TD)大鼠的作用机制.方法:42只SD大鼠随机分为空白组、模型组、硫必利组与强志组方低、中、高剂量组,除空白组外其余大鼠腹腔注射亚氨基二丙腈(IDPN)制备抽动障碍大鼠模型.强志组方低、中、高剂量组分别予以4.455、8.91、17.82 g/(kg·d)强志组方水煎剂灌胃,硫必利组以0.027 g/(kg·d)硫必利混悬液灌胃,空白组与模型组以等剂量生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d.采用刻板行为与运动行为评分评估大鼠行为学变化情况;干预结束后,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)与实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测纹状体PI3K、Akt、TNF-α的蛋白与mRNA表达;酶联反应吸附测定法(ELISA)检测血清IL-6、TNF-α含量.结果:与空白组比较,造模组大鼠出现异常运动行为与刻板行为.纹状体PI3K、TNF-α蛋白表达水平及 p-Akt/Akt磷酸化水平升高(P＜0.01,P＜0.001,P＜0.05),PI3K、Akt、TNF-α mRNA表达水平升高(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),血清IL-6、TNF-α含量升高(P＜0.001,P＜0.01).药物干预28 d后,与模型组比较,硫必利组与强志组方各剂量组大鼠运动行为与刻板行为评分降低(P＜0.001,P＜0.05);强志组方低剂量组大鼠纹状体PI3K、TNF-α蛋白表达水平降低(P＜0.05),强志组方

作者：詹婷；姜韫赟；王妹；靳无菲；李婷；阎兆君

来源：中医药信息 2024 年 41卷 1期