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目的 观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能的影响及可能的作用机制. 方法 LETO大鼠8只为正常组;胰岛素抵抗OLETF大鼠23只采用腹腔注射D-半乳糖和灌胃AlCl3溶液的方法建立AD模型后,随机分为模型组12只和电针组11只.电针组给予电针干预,连续3周,模型组与正常组无干预.干预结束后,采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠行为学变化,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、血清C肽水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并检测各组大鼠海马组织中的β-淀粉样蛋白(Aβ)及tau蛋白含量.结果 Morris水迷宫实验中,与模型组比较,电针组各时间定位航行实验的逃避潜伏期均显著缩短,空间探索实验的穿越平台象限时间延长(P<0.01).与正常组比较,模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR、C肽及海马Aβ和tau蛋白含量含量较正常组显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠海马FPG、FINS、HOMA-IR、C肽及海马Aβ和tau蛋白肽含量均降低(P<0.01).结论 电针可改善AD模型大鼠认知行为功能及脑AD样病理改变,其机制可能与改善期胰岛素抵抗状态有关.

作者:张梁;黄新宇;易玮;许能贵;黄康柏;郝燕;白东艳;吴清龙

来源:中医杂志 2017 年 58卷 23期

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张梁;黄新宇;易玮;许能贵;黄康柏;郝燕;白东艳;吴清龙
来源:
中医杂志 2017 年 58卷 23期
标签:
阿尔茨海默病 胰岛素抵抗 电针 β-淀粉样蛋白 tau蛋白 Alzheimer's disease insulin resistance electroacupuncture β-amyloid tau protein
目的 观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能的影响及可能的作用机制. 方法 LETO大鼠8只为正常组;胰岛素抵抗OLETF大鼠23只采用腹腔注射D-半乳糖和灌胃AlCl3溶液的方法建立AD模型后,随机分为模型组12只和电针组11只.电针组给予电针干预,连续3周,模型组与正常组无干预.干预结束后,采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠行为学变化,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、血清C肽水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并检测各组大鼠海马组织中的β-淀粉样蛋白(Aβ)及tau蛋白含量.结果 Morris水迷宫实验中,与模型组比较,电针组各时间定位航行实验的逃避潜伏期均显著缩短,空间探索实验的穿越平台象限时间延长(P<0.01).与正常组比较,模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR、C肽及海马Aβ和tau蛋白含量含量较正常组显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠海马FPG、FINS、HOMA-IR、C肽及海马Aβ和tau蛋白肽含量均降低(P<0.01).结论 电针可改善AD模型大鼠认知行为功能及脑AD样病理改变,其机制可能与改善期胰岛素抵抗状态有关.