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目的 探讨回阳生肌膏治疗糖尿病阴证疮面的作用机制.方法 108只雄性Wistar大鼠随机分为空白组18只,糖尿病组90只.将糖尿病组大鼠按照链脲佐菌素-激素干预-皮肤缺损-塑料环埋置方法制备糖尿病阴证疮面动物模型.造模成功的72只大鼠分为模型组、中药组、中药+抑制剂组、模型+抑制剂组各18只;空白组和模型组予以凡士林纱条,中药组予以回阳生肌纱条,中药+抑制剂组予以回阳生肌纱条并腹腔注射LY294002抑制剂,模型+抑制剂组予以凡士林纱条并腹腔注射LY294002抑制剂.在给药第3、7、10天检测疮面肉芽组织中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA含量及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)蛋白含量.结果 各组第3、7、10天大鼠疮面肉芽组织中SOD、MDA、GSH-Px含量比较,差异均有统计学意义(P<0.001).与空白组同时间比较,模型组第3、7、10天大鼠疮面肉芽组织中MDA、SOD和GSH-PX含量明显增高(P<0.05).与模型组同时间比较,中药组可显著提高大鼠疮面肉芽组织中SOD和GSH-PX含量,降低MDA含量(P<0.05);与中药组同时间比较,中药+抑制剂组各时间SOD和GSH-PX含量均下降,MDA含量均升高(P<0.05).与空白组同时间相比,模型组第3、7、10天PI3K、AKT、eNOS mRNA水平均升

作者:贾湘隆;徐旭英;周敏

来源:中医杂志 2019 年 60卷 11期

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作者:
贾湘隆;徐旭英;周敏
来源:
中医杂志 2019 年 60卷 11期
标签:
回阳生肌膏 糖尿病 阴证疮面 氧化应激 PI3K/AKT通路
目的 探讨回阳生肌膏治疗糖尿病阴证疮面的作用机制.方法 108只雄性Wistar大鼠随机分为空白组18只,糖尿病组90只.将糖尿病组大鼠按照链脲佐菌素-激素干预-皮肤缺损-塑料环埋置方法制备糖尿病阴证疮面动物模型.造模成功的72只大鼠分为模型组、中药组、中药+抑制剂组、模型+抑制剂组各18只;空白组和模型组予以凡士林纱条,中药组予以回阳生肌纱条,中药+抑制剂组予以回阳生肌纱条并腹腔注射LY294002抑制剂,模型+抑制剂组予以凡士林纱条并腹腔注射LY294002抑制剂.在给药第3、7、10天检测疮面肉芽组织中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA含量及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)蛋白含量.结果 各组第3、7、10天大鼠疮面肉芽组织中SOD、MDA、GSH-Px含量比较,差异均有统计学意义(P<0.001).与空白组同时间比较,模型组第3、7、10天大鼠疮面肉芽组织中MDA、SOD和GSH-PX含量明显增高(P<0.05).与模型组同时间比较,中药组可显著提高大鼠疮面肉芽组织中SOD和GSH-PX含量,降低MDA含量(P<0.05);与中药组同时间比较,中药+抑制剂组各时间SOD和GSH-PX含量均下降,MDA含量均升高(P<0.05).与空白组同时间相比,模型组第3、7、10天PI3K、AKT、eNOS mRNA水平均升