目的 探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化的可能作用机制.方法 100只Wistar大鼠随机分为正常组8只及造模组92只.造模组大鼠采用自主饮用呋喃唑酮水溶液法制备DCM大鼠模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、卡托普利组及抗纤益心方低、中、高剂量组,每组8只.抗纤益心方低、中、高剂量组分别给予抗纤益心方0.9、1.8、3.6g/(kg·d)灌胃,卡托普利组给予卡托普利片10.13mg/(kg·d)灌胃,正常组与模型组给予生理盐水5.3ml/(kg·d)灌胃.干预4周后检测各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左室轴缩短率(LVFS),观察大鼠心肌组织病理变化情况,检测纤维化相关指标a平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白表达,β连环蛋白(β-catenin)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)蛋白及mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD升高,LVEF、LVFS降低(P＜0.05),心肌病理损害加重,心肌组织a-SMA、I型胶原蛋白、β-catenin蛋白及mRNA表达升高,PPARγ蛋白及mRNA表达降低(P＜0.05).与模型组比较,抗纤益心方中、高剂量组及卡托普利组大鼠LVEDD、LVESD降低,LVEF、LVFS升高(P ＜0.05),心肌病理纤维化程度减轻,心肌组织α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达降低(P＜0.05)
作者：刘舜禹；李巧稚；芮浩淼；王振涛；常红波；郭宗耀；吴鸿
来源：中医杂志 2021 年 62卷 3期
