双嘧达莫-临床诊疗知识库

双嘧达莫

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撰稿：

白洁（中国医学科学院血液病manbet官网登录）

1.抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷，治疗浓度 (0.5～1.9μg/dl) 时该抑制作用成剂量依赖性。局部腺苷浓度增高，作用于血小板的A₂受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷 (cAMP) 增多。通过这一途径，血小板活化因子 (PAF) 、胶原和二磷酸腺苷 (ADP) 等刺激引起的血小板聚集受到抑制；抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺苷 (CAMP) 增多；抑制血栓烷素A2 (TXA₂) 形成，TXA₂血小板活性的强力激动剂；增强内源性PGI₂。扩张小血管。在冠状循环小血管的普遍扩张可引起冠状动脉“窃血”，诱发心肌缺血；高浓度抑制血小板释放。 2.药动学口服t_max为75分钟，血浆半衰期为2～3小时。与血浆蛋白结合率为99%。生物利用度为37%～66%，在肝内与葡糖醛酸结合后排人胆汁排泄，进入小肠后再吸收入血，少量可透过胎盘屏障，分布于乳汁。一日口服200mg，血药浓度波动于1.8～5.6μmol/l之间。消除半衰期t_1/2_α为40分钟，t_1/2_β为10小时，尿中排泄很少。

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